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Tous les cas ont été traités par la dialyse ou par hémodialyse et aucun n’a été hospitalisé.
Le traitement de base a été la tizanidine (1 mg/kg/jour) pendant 3 semaines.
Aspects cliniques
Les critères de suspicion d’infarctus du myocarde doivent être présents chez tous les patients présentant un ou des symptômes de bloc auriculo-ventriculaire du 2e ou du 3e degré, et la présence d’un antécédent d’infarctus du myocarde doit être confirmée par la présence d’un antécédent d’infarctus du myocarde, en l’absence d’antécédents familiaux d’infarctus du myocarde ou d’antécédents familiaux de mort subite cardiaque. L’apparition d’un trouble de rythme doit également être confirmée par la présence d’un trouble de rythme cardiaque.
Dans le cadre d’une étude sur la tizanidine, les patients atteints de cardiomyopathie de dilatation ventriculaire avaient des temps de conduction AV de 0,43 ms et de 0,78 ms avec un bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré et 0,90 ms avec un bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré, et ces valeurs étaient associées à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues.
La tizanidine est un inhibiteur des canaux sodiques qui inhibe la phosphodiestérase du VG (EC50 = 372 pM). Il a un effet vasodilatateur sur les artères pulmonaires.
La tizanidine est métabolisée par le cytochrome P450 3A4 et n’est donc pas soumise aux tests pharmacocinétiques des inhibiteurs des canaux sodiques comme le sotalol, la doxorubicine ou la digoxine.
Une diminution de la concentration sérique de tizanidine peut se produire lors d’un traitement concomitant avec des médicaments ayant un potentiel d’induction enzymatique. La tizanidine peut donc inhiber ou augmenter le métabolisme des médicaments ayant un potentiel d’induction enzymatique tels que l’alcool, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), les inhibiteurs de l’ECA et les bêta-bloquants, les anticonvulsivants et les diurétiques.
Aspects diagnostiques
Les examens de diagnostic suivants doivent être effectués, en fonction des résultats de l’examen physique :
– électrocardiogramme : il peut détecter une augmentation du rythme ventriculaire (rythme très rapide et très irrégulier).
– enregistrement holter cardiaque : surveillance à long terme de l’activité électrique cardiaque.
– échocardiographie : il permet de détecter le plus tôt possible les modifications de l’activité cardiaque, telles que l’augmentation de la taille du ventricule, la fibrose et la dyskinésie des parois des ventricules.
– angioscanner : il peut détecter des anomalies des valves cardiaques et des anomalies du flux sanguin.
– angiographie coronaire : il permet de visualiser les artères coronaires dilatées et les anomalies de l’apport sanguin aux artères coronaires.
– angiographie pulmonaire : il permet de visualiser les artères pulmonaires dilatées.
– angiographie rénale : elle permet de détecter la présence d’une insuffisance rénale et d’une sténose artérielle.
Aspects préventifs
Les mesures préventives suivantes doivent être prises :
– arrêt du traitement par tizanidine si des symptômes de bloc auriculo-ventriculaire apparaissent.
– consultation d’un cardiologue en cas de symptomatologie clinique évocatrice d’infarctus du myocarde, ou chez les patients ayant un antécédent d’infarctus du myocarde.
– surveillance de la fonction cardiaque pendant les 3 premiers mois de traitement.
Aspects thérapeutiques
La tizanidine peut donc inhiber ou augmenter le métabolisme des médicaments ayant un potentiel d’induction enzymatique tels que l’alcool, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et les bêta-bloquants.
– la tizanidine est un inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine (INN), qui diminue la libération de norépinéphrine par le système nerveux autonome, ce qui entraîne une baisse de la pression artérielle.
– la tizanidine est un antagoniste des récepteurs 5HT3, qui inhibe les récepteurs 5HT3, ce qui entraîne une baisse de la concentration en 5HT3.
– la tizanidine est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, qui inhibe la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine (SE).
– la tizanidine est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, qui inhibe la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine.
– la tizanidine est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine, qui inhibe la recapture de la sérotonine.
Interactions avec les antiarythmiques de classe IA et III
La tizanidine ne modifie pas le niveau d’anticoagulation à partir des anticoagulants oraux.
Les études cliniques n’ont pas montré de potentiel d’augmentation de l’effet des autres antiarythmiques de classe ou des anticoagulants oraux, ni d’augmentation du risque d’effets indésirables en cas de co-administration avec la tizanidine.
La tizanidine ne modifie pas le niveau d’anticoagulation à partir des antiarythmiques de classe IA ou III.
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